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CASO CLÍNICO: ALTAS DOSIS DE BIOTINA PARA TRATAMIENTO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE PUEDEN CAUSAR INTERFERENCIA CON ENSAYOS TIROIDEOS INTRODUCCIÓN La biotina es un cofactor de enzima descarboxilasa fácilmente biodisponible a partir de fuentes nutricionales y sintetizado por Bacterias intestinales con una ingesta adecuada de 35 μg / día en adultos. La biotina está ampliamente disponible como un suplemento vitamínico en formulaciones de 0,6 a 10 mg por comprimido. Se anuncia para el tratamiento de la alopecia, pero se desconoce si la biotina es efectiva excepto en trastornos metabólicos raros, tales como carencias múltiples de carboxilasa y biotinidasa La biotina se involucra en una alta afinidad en interacción no covalente con la proteína estreptavidina y ha sido incorporado como una etiqueta de afinidad para muchos ensayos in vitro. Interferencia de biotina libre de muestras de pacientes con exámenes de tiroides en bebés y niños pequeños que reciben altas dosis de terapia de biotina para la sospecha de trastornos metabólicos innatos. Las dosis bajas de biotina en suplementos vitamínicos no están pensadas para producir niveles séricos lo suficientemente altos como para interferir con el laboratorio, aunque algunos fabricantes, como Roche Diagnostics Inc, mencionan el potencial de interferencia en cualquier persona que tome> 5 mg de biotina por día (7-9). Biotina en dosis altas (100 a 300 mg por día, que es 10, 000 veces la ingesta diaria adecuada. como tratamiento para la esclerosis múltiple progresiva (EM) se cree que la biotina es un factor importante en la producción de mielina por el mecanismo de acetil CoA carboxilasa. Biotina de alta dosis ha sido probada en un estudio piloto no controlado inicial en el que los pacientes mostraron reducción de la progresión clínica de la Esclerosis Multiple tras un seguimiento medio de 9 meses. En esclerosis multiple secundaria progresiva, donde actualmente no hay opciones de tratamiento aprobadas para detener la enfermedad, altas dosis de biotina se ve como una terapia prometedora
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  • Fall '19

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