lect18-08 - Zoo/Psych/Neuro523Lecture182008...

Info iconThis preview shows pages 1–3. Sign up to view the full content.

View Full Document Right Arrow Icon
Zoo/Psych/Neuro 523                         Lecture 18                               2008                      Readings:  pp 206 – 211 TRANSMITTER RELEASE          A great deal of what we know about synaptic transmission came from the  study of the frog neuromuscular junction (n.m.j).  It is a readily  accessible preparation with large postsynaptic cells (the muscle cells)  that are easy to record from. In today's lecture we will start to talk  about the release of neurotransmitter from the presynaptic cell.  Considering that the presynaptic terminals are very small (and therefore  very hard to record from) it is amazing just how much of our fundamental  understanding of presynaptic mechanisms came from the study of this  preparation.  In large part, of course, it was successful because the  scientists working on it were really good -- a group working with Bernard  Katz.          One day they were recording from a frog muscle and they noticed some very  small signals on their oscilloscope screen. Without stimulating the nerve,  there were these spontaneous potentials that looked like end-plate  potentials (remember that the n.m.j. is often called an end plate, and  end-plate potentials, or EPPs, are the EPSPs of the n.m.j.) in their time  course, but were very much smaller -- about 1 mV.  They called these  potentials miniature end-plate potentials (mepps).  Mepps occurred randomly  in time, and although they were not all exactly of the same amplitude,  their amplitude distribution had a median amplitude of about 1 mV.  (Not  all synapses have mepps with an average amplitude of 1 mV -- their absolute  amplitude depends on the input resistance of the postsynaptic cell).          Further indication that they were closely related to regular nerve-evoked  EPPS came from the finding that, like EPPs, their amplitude could be  altered by cholinergic drugs -- curare, a blocker of the acetylcholine 
Background image of page 1

Info iconThis preview has intentionally blurred sections. Sign up to view the full version.

View Full DocumentRight Arrow Icon
(ACh) receptor, reduced the amplitude of (or at high enough concentrations,  completely blocked) the mepp.  Conversely inhibitors of  acetylcholinesterase the enzyme that hydrolyzes ACh in the synaptic cleft,  potentiated (increased the amplitude of) the mepps.  If this enzyme is  blocked the level of ACh in the synaptic cleft is higher.          They also showed that the mepps are produced by the nerve terminals. If  they did surgery and cut the nerve some distance away from the muscle, the  nerve started to degenerate from the muscle, and they were able to show 
Background image of page 2
Image of page 3
This is the end of the preview. Sign up to access the rest of the document.

This note was uploaded on 03/26/2010 for the course ZOOLOGY 523 taught by Professor Stretton during the Fall '08 term at Wisconsin.

Page1 / 5

lect18-08 - Zoo/Psych/Neuro523Lecture182008...

This preview shows document pages 1 - 3. Sign up to view the full document.

View Full Document Right Arrow Icon
Ask a homework question - tutors are online