cogs 11 final review

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Alzheimer’s Disease and Traumatic Brain Injury History of AD – how did that change the concept of mental illness? It was percieved that AD was a natural occurance, a senality in old age.  Memories begin failing in one's 40's/ sometimes at 32.  What can we learn from the families of Yarumal? The genetics of AD is sometimes, dominant genetic trait eFAD  the siblings had a 50% chance of getting the disorder.  What are the differences/similarities between early and late onset AD? Early -> genetics   Late->  Discuss the three biomarkers for AD that were presented in class. How are the biomarkers used to evaluate success of a potential AD drug? physical changes-> amyloid beta markers  What is TBI? Traumatic brain injury -> external forces damage the brain (traumatica injury ) (shaking up)  How does TBI change your risk for AD? What were the studies discussed? The two have similar characteristics: such as neurofibilary tangles, amloyid plaques,  acetycholine deficiency  tau immunoreactivity  Studies on military personal leave inconclusive results  Studies on high school athletics showed that TBI incidencts increase What does a chronic TBI damaged brain look like? Cerebral concussions and hemorraghe  ApoE4? What is it? How does it relate to AD risk? Apoliporotein E--> have a negative impact on neurological recovery, increasing the risk of AD  increase in beta amyloid build up, increased risk for dementia  Lifestyle choices and long term consequences?
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Lifestyle choice can increase the environmental factors that contribute to dementia, or  alzhemier's disease  Losing your Mind and The Qualia of Having a Stroke – Jill Bolte and Readings from  Clues from a Damaged Brain Why study a damaged brain? To see how the corrected brain worsks, study the broken brain to see what parts of the brain  are responsible for  what  Tumors – discuss the different types malignant ->  benign -> covered encapsulated  metastasizing -> origin from a different part in the body, and continues in the brain.  Seizure disorders – causes? Who was Hughlings Jackson? temporary brain dysfunctions -> wild uncontrollable activity of the cerebral neurons strokes, or conditions that irritate the brain  injury to the head, development after mints  cerebral neurons--> excessive release of  glutamate  Damage to the hippocampus --> damaged based on how often the seizures occur  Hughlings Jackson--> epilepsy -->  Cerebrovascular accidents – risk profile? hemorrhagic v. obstructive; What is ischemia? What is the cascade of events that damage the neurons? Disruption of blood supply due to blood vessel (congestion of the blood vessles) 
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