Final Lecture FQA Bio 111

Final Lecture FQA Bio 111 - Focus Questions Muscle 6 How is...

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Focus Questions: Muscle 6.  How is contraction controlled?  What molecular event is controlled and what molecules are  necessary for this control?  How is this related to the arrival of a nerve impulse to the  neuromuscular junction? The binding of myosin to actin is the step that is controlled.  This is controlled by  tropomyosin which can also bind actin and occupy the myosin binding sites.  The position of tropomyosin is  controlled by the configuration of  troponin .  The configuration of troponin is controlled by  C a++ In the presence of Ca ++ , troponin adopts the configuration that moves tropomyosin off of the  myosin binding sites on actin. This is related to the arrival of a nerve impulse at a neuromuscular junction by the  neurotransmitter acetylcholine.  This is also dependent on the fact that the muscle cell itself has a  membrane potential and is an excitable cell.  Arrival of the nerve impulse causes the release of  acetylcholine from the nerve end.  This binds to a channel linked receptor on the muscle side that  causes the muscle membrane to depolarize.  This depolarization then causes the release of Ca ++  from the  sarcoplasmic reticulum  (the SR is a specialized form of ER) and the Ca ++  acts as  described above.  The signal from the nerve is transmitted deep into the muscle by the transverse  tubule system ( T-tubules ).  These are invaginations of the membrane that run perpendicular to the  long axis of the cell to bring the depolarization deep into the muscle.  The action potential in the  muscle membrane causes the SR to release Ca ++  that then initiates contraction as above. 7.  If a muscle were starved of ATP, at what stage in the contraction cycle would it be stopped? ATP is necessary for the release of actin by myosin.  Binding to ATP causes myosin to release  actin, thus allowing another cycle.  If there is no ATP available, then the muscle would be  “frozen” with the myosin head bound to the actin.  Note that the power stroke involves the release  of ADP, but that myosin remains bound to actin at the completion of the power stroke. 8.  The poison curare acts at the neuromuscular junction by blocking the acetylcholine receptor  (acetylcholine is the neurotransmitter released at a neuromuscular junction).  This prevents  receptor signaling and the depolarization of the nerve cell membrane.  What would be the effect  of this poison on muscle function?  At what step in the contraction cycle would contraction be  blocked? If the neurotransmitter cannot be released, or is blocked from binding to its receptor, then the 
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This note was uploaded on 04/07/2008 for the course BIOL 110 taught by Professor Mason during the Spring '07 term at Purdue.

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