Microbiologie Miterme 2 Révision

Plusieurs types le plus important type a souche de

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Plusieurs types, le plus important: type A Souche de type A: Intoxication alimentaire Contamination de plaie: Myonécrose (gangrène gazeuse) Produit plusieurs toxines Souches de type C peut aussi produire une entérite nécrosante Des diarrhées, douleurs abdominales allant jusqu’à provoquer la gangrène de l’intestin. Diarrhée Infectieuse: 1. Caractérisée par une colique soudaine avec diarrhée a. Nausées, vomissements et fièvre largement absente b. Entérotoxine 2. Transmission: a. Ingestion d’aliments contaminés par le sol ou matière fécale b. Multiplication et libération d’entérotoxines 3. Incubation: 6 à 24 heures avec une durée de 24 heures ou moins, rarement fatal Myonécrose: Un traumatisme aux tissus permet l’introduction de l’organisme La cellule végétative libère plusieurs différentes toxines Phospholipase C retient le rôle intégral au développement de la gangrène gazeuse. Facteurs de Virulences: Phospholipase C (toxine alpha): Digère la lécthine - détruit le tissu Affecte aussi les leucocytes et plaquettes Peut agir seule ou en association avec d’autres toxines
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Certains produits libérés par la nécrose sont gazeux et provoquent la dissection des tissus - crépitement, consommer les produits nécrotique, elle ferment, produit aussi CO2 Traitement: Débridement, drainage, amputation Abx: Pénicilline ou autres B-lactamines La vascularisation est perturbée par la nécrose du tissu réduisant la pénétration des Abx. C.difficile: Importance majeure en milieu hospitalier. Agent nosocomial de diarrhée et colite (inflammation du côlon) Spectre clinique: Porteur asymptomatique Diarrhée légère à profuse (énormément de diarrhée, très sévère) Colite sand ou avec pseudomembrane Colite fulminante 2-3% de la population normale sont des porteurs 3-7% des patients préalablement hospitalisés (souvent à l’hôpital, ex: diabète, dialyse) Colonisation avec Cdiff: 20% des patients: 1 semaine après admission Plus de 50% des patients: après 4 semaines 1% des patients développent une diarrhée associée au Cdiff (DACD) durant leur séjour. La C.diff est toxigèniques: Toxine A: Entérotoxine, neurotoxine, augmente la libération du calcium, stimule le trafic des neutrophiles. Toxine B: Cytotoxine, réarrangement du cytosquelette (filament d’actine) de la cellule (jonction, entérocytes) La membrane devient plus perméables. *Diarrhée aqueuses mais aussi diarrhée inflammatoires. Antibiothérapie à spectre large élimine la flore normale Permet la croissance du C.difficile avec sécrétion des Tox A/B dans la lumière intestinale. Les toxines causent la nécrose, déclenchent la réaction inflammatoire et augmente la perméabilité de la muqueuse.
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  • Spring '11
  • Desjardins

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