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Un defecto congénito de ceruloplasmina proteína

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un defecto congénito de ceruloplasmina, proteína transportadora del cobre. El BAL, ditiopropanotriol o dimercaptopropa- nol, se aplicó inicialmente como agente comple- 394 TOXICOLOGÍA FUNDAMENTAL Figura 10.4. EDTA disódico plúmbico.
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jante del arsénico, y sigue siendo su mejor antído- to; también es muy útil para complejar el mercurio y es insustituible en la encefalopatía saturnina, para extraer del SNC los depósitos de plomo, ya que por su liposolubilidad penetra en el encéfalo mejor que los quelantes hidrosolubles. Precisamente, por esta misma razón, debe pros- cribirse el uso de la ditizona (difeniltiocarbazona) para el tratamiento de la intoxicación por talio, como ha sido recomendada. Se ha visto que el com- puesto formado atraviesa perfectamente la interfase hematoencefálica, agravando la intoxicación por- que, al parecer, el complejo no es muy estable. Se obtienen mejores resultados con dietilditiocarba- mato y con azul de Prusia (dosis de 250 mg/día). Las penicilinas, cefalosporinas, cimetidina y los productos vegetales silibilina y aucubina parecen bloquear el mecanismo de entrada de la amatoxina al hepatocito (no aparece el tóxico en la bilis), y resultan útiles frente a la toxina de la Amanita faloides. Como sustituto del BAL se ha propuesto el DMSA (ácido dimercaptosuccínico) y el DMPS (dimercapto-propansulfonato sódico), que parecen eficaces como quelantes del mercurio, arsénico, antimonio, cromo, etc., y con mayor excreción uri- naria que aquél, especialmente para el cinc. Un interesante y complejo proceso de acción antidótica es el seguido para el tratamiento de la intoxicación por ion cianuro. Sabemos que el mecanismo de acción de este tóxico se basa en su gran afinidad por el Fe 3+ , por lo que se une al de la citocromooxidasa, impidiéndole su reducción y posterior participación en la cadena respiratoria (Fig. 10.10). Cuando el cianuro está en el estóma- go, puede complejarse a ferrocianuro, mediante ingestión de sal ferrosa o férrica, o bien transfor- marlo en tiocianato (sulfocianuro), poco tóxico por poseer también estructura de complejo interno, mediante un sulfuro. Pero cuando el cianuro está en la sangre hay que proteger la citocromooxidasa; para ello lo más rápido es formar metahemoglobi- na, administrando nitritos (nitrito de amilo por vía inhalatoria, nitroglicerina por vía sublingual o más recientemente, 4-amino-propano), con lo que el Fe ++ de parte de la hemoglobina de la sangre pasa a Fe +++ , y por su rápida distribución bloqueará el ion cianuro. Finalmente, deberá regenerarse la hemo- globina, por reducción de la metahemoglobina con azul de metileno. ANTAGONISTAS Y ANTÍDOTOS 395 Figura 10.5. 2,3-dimercaptopropan-1, ol, dimercaptopropanol. BAL (British antilewisite). Figura 10.6. Complejo BAL - Hg.
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