Toxicologia_Fundamental_Repetto_4ª_Edicion_booksmedicos.org.pdf

B bloqueo impidiendo su paso a la sangre o su acción

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b) Bloqueo: impidiendo su paso a la sangre o su acción sobre los receptores: dilución, adsorción, absorción, insolubilización o precipitación, quela- ción (complejos solubles inactivos). c) Transformación en producto menos tóxico. De la misma manera, los antagonistas se oponen a la acción del tóxico (Tabla 10.2) por los siguien- tes mecanismos: a) Favoreciendo su eliminación. b) Compitiendo en su metabolismo, para que no se formen metabolitos más tóxicos. c) Compitiendo con el tóxico por los receptores específicos. d) Recuperando o superando el defecto funcio- nal. PRINCIPALES ANTAGONISTAS Correspondiente al grupo 1 de mecanismos de acción (Tabla 10.2), entre los agentes que favore- cen la eliminación, se está usando una disolución de polietilenglicol (PEG) (60 g/1), que contiene, además, sulfato, bicarbonato y cloruro sódicos y cloruro potásico en forma isotónica; reduce en más del 50 por 100 la absorción de muy diversos tóxi- cos (medicamentos, metales, cocaína en body pac- kers, etc.) ingeridos; administrado en gran canti- dad (4-6 litros) por vía oral o nasogástrica, a lo largo de varias horas, obliga a la excreción por vía rectal. Debe vigilarse la hipoglucemia y la alcalo- sis metabólica. Una forma especial de antagonistas son los antagonistas metabólicos o antimetabolitos. Se tra- ta de sustancias de estructura química muy pareci- da a la de compuestos naturales que, en el organis- mo vivo, constituyen un eslabón en los procesos de síntesis de sustancias fundamentales para la vida o la reproducción celular. Aunque son sustancias de más interés farmacológico que toxicológico, mere- cen ser recordadas. Así, tenemos el metotrexato, análogo del ácido fólico, cuyo aprovechamiento impide, al inhibir la enzima folicorreductasa, que es la encargada de transformarlo en ácido folínico, coenzima o vita- mina necesaria para la síntesis de las bases pirimi- dínicas, el crecimiento de células neoplásicas. Las sulfamidas son análogos del ácido parami- nobenzoico, al que sustituyen en la síntesis del áci- do fólico, y la interfieren, impidiendo así el creci- miento bacteriano (quimioterapia). La mercaptopurina, análoga a la base púrica hipoxantina, compite con ésta en la cadena meta- bólica de síntesis de los ácidos nucleicos. De la misma manera, el fluouracilo, derivado fluorado de la correspondiente base pirimidínica, compite con ésta en la biosíntesis de los ácidos nucleicos, bien por inhibición de la enzima timilidato-sinte- tasa, o bien por la formación de un ácido ribonu- cleico anómalo, que interrumpe la cadena biosin- tética. Entre otros antimetabolitos, citemos la p-clorofenilalanina, la alfa-metilparatirosina y el ácido fusárico. La primera bloquea la enzima triptofanohidroxi- lasa, interfiriendo la conversión de triptófano en 5-hidroxitriptófano, lo cual impide la formación de serotonina. Aunque en el hombre no se han obteni- do resultados claros, la administración de p-cloro- fenilalanina a animales produce vigilia prolongada.
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