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Por incremento de la intensidad del efecto neuro

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por incremento de la intensidad del efecto neuro- depresor. Esta es una de las causas por las que el alcohol incrementa la acción de los psicodepreso- res (antihistamínicos H 1 , barbitúricos, benzodiaze- pínicos, carbamatos, fenotiazinas, glutetimida, etc.), además de potenciarse el efecto de ambos por mecanismo sinérgico; por esta razón también aumenta la vasodilatación y la hipotensión con nitroglicerina, betabloqueantes, etc.). Por último, al ser la biotransformación del etanol más simple que la de otros compuestos, en caso de coinciden- cia se establece una competencia por las enzimas intervinientes, con preferencia hacia el etanol y retraso en el catabolismo de otros, que ven aumen- tada su permanencia (t 1/2 ) y también la del propio alcohol; esto ocurre con la cimetidina (anti H 2 ), meprobamato, p-acetamol, verapamilo, etc. y con los alimentos grasos. El consumo ocasional o agudo puede causar la inhibición de enzimas que participan en la bio- transformación de medicamentos y dar lugar a mayor tiempo de permanencia (t 1/2 ) y concentra- ción hemática (biodisponibilidad) de fármacos como antihistamínicos, benzodiazepinas, ciclospo- rinas, clometiazol, clorpromazina, fenitoína, feno- barbital, opiáceos, etc. Por el contrario, tanto en el consumo agudo como crónico de etanol, la toma concomitante de los medi- camentos disulfiram (Antabus ® ), disulfuro de bis (etiltiocarbamoilo) o cianamida cálcica (Carbimi- da ® , también usada como fertilizante agroquímico, e inductora de efectos, por contaminación en los traba- jadores expuestos, en ocasiones origen del llamado mal del lunes, si beben abundantemente en el fin de semana). Al ser estos productos inhibidores de la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH), se inte- rrumpe la biotransformación del etanol en su primer metabolito, el acetaldehído, que se acumula y causa vasodilatación, hipotensión, náuseas, vómitos, sudo- ración, rubefacción, etc., síndrome desagradable buscado para la deshabituación de los bebedores, y que se conoce como efecto antabus , y se presenta también con cefalosporinas, clorpropamida, ketoco- nazol, nitroimidazoles, sulfonilureas etc. El consumo simultáneo de alcohol y el citostáti- co y antiinflamatorio metrotexato potencia la hepatotoxicidad de ambos; asimismo, alcohol y cocaína permiten la formación en el hígado de etil- cocaína o etilbenzoilecgonina, incorrectamente llamada «cocaetileno», muy hepatotóxica. La ingesta habitual o crónica de etanol origina inducción de enzimas implicadas en su biotrans- formación (oxidasas) que, al participar también en la eliminación de otras sustancias, favorece la más rápida desaparición de estas (disminuye biodispo- nibilidad y t 1/2 ) y su menor actividad terapéutica; 382 TOXICOLOGÍA FUNDAMENTAL
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esto ocurre con antidiabéticos orales, cumarinas, fenitoína, p-acetamol, rifampicina, warfarina, etc.
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