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Pues se producen a partir de mutaciones de células

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pues se producen a partir de mutaciones de células somáticas, si bien no todas las mutaciones condu- cen a cáncer; otros cánceres son de mecanismo epigenético (no genotóxico). Las lesiones en el material genético (Fig. 7.47) pueden ser de las siguientes clases: 1. Cambios en algunos nucleótidos, a causa de: 1.1. Sustituciones en las bases: 1.1.1. Purinas sustituidas por otras purinas, o pirimidinas reemplazadas por piri- midinas Figura 7.47. Estructura del ADN. Bases púricas: adenina (A) y guanina (G) Bases pirimidínicas: citosina (C) y timina (T) DNA doble hélice base esqueleto de azúcar fosfato enlace de hidrógeno apareamiento de base fosfato desoxirribosa
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PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS DE ORIGEN TÓXICO 331 1.1.2. Purinas sustituidas por pirimidinas o viceversa 1.2. Sustitución de una base por una sustancia análoga (por ejemplo, el 5-bromouracilo, 5BU, sustituye al nucleósido timidina) que origine un nucleótido inútil para la duplica- ción. 1.3. Alteración química de las bases, por ejem- plo oxidación o desaminación, etc. 1.4. Alquilación de las bases por unión del mutágeno y formación de los llamados aductos , cuando la molécula es grande; constituye un mecanismo muy frecuente, con numerosos agentes activos, como epó- xidos, ácidos sulfónicos, etc. 1.5. Adición o deleción de bases, por acción de mutágenos, o en los procesos de reparación del ADN (ver más adelante) o bien espon- táneamente. 2. Lesiones cromosómicas por rotura, deleción, intercambio o reorganización del material cro- mosómico y traslocaciones de material de un cromosoma a otro; en muchos casos estas lesio- nes son letales para la célula. 3. Cambio en el número de cromosomas, aberra- ción conocida como aneuploidía; en la célula humana el núcleo es diploide, que por adición pasa a trisómico y por deleción a monosómico. 4. Otras alteraciones en el ADN. Una vez que el ADN de la célula ha sufrido el daño, existen tres posibilidades para ella: a) la lesión del ADN impide la replicación y muere por apoptosis, en lo que favorece el p53 fren- te a la acción inhibidora del bcl-2, por ejemplo. b) replicación con alteraciones en los nucleóti- dos o cometiéndose errores en la replicación del ADN dañado; se transmite una mutación. c) reparación del daño y restauración de la molécula de ADN; se evita la mutación. B. La pérdida de la capacidad de la célula para controlar su reproducción, generalmente por la acumulación sucesiva de mutaciones con deterioro del genoma, en que la secuencia genómica normal (protooncogene) se altera, activándose los oncoge- nes, que estimulan la proliferación celular, al pro- pio tiempo que se inactivan los genes que inhiben la proliferación (llamados genes supresores de tumores), conduce a la formación de una nueva población de células, genéticamente diferentes de la original, que se conoce como tumor o neoplasia.
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