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La hipersensibilidad a antibióticos p ej a sus

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La hipersensibilidad a antibióticos (p. ej., a sus residuos en alimentos de origen animal) induce infiltración miocárdica por eosinófilos y células mononucleares (linfocitos y células plasmáticas) junto con vasculitis y reacción inflamatoria en vál- vulas cadiacas y pericardio. Estos y otros efectos tóxicos pueden explicarse por los siguientes mecanismos (Fig. 7.41): Inhibición de la Na + , K + -A TPasa: Consecuente- mente, no se saca Na + de la célula, lo que da lugar a acumulación de Na + intracelular y parcial despo- larización de la membrana, con producción de arritmias y latido ventricular prematuro, taquicar- dia y fibrilación.Efectivamente, los glucósidos car- díacos tipo digoxina y digitoxina inhiben la bomba Na/K, dependiente de ATP, por lo que no se puede recuperar la situación de reposo, pero los miocar- diocitos poseen un sistema de intercambio Na + /Ca 2+ que conducen a un aumento intracelular de iones de calcio que provoca la activación del sistema actina/miosina, la cual puede conducir a arritmia y fibrilación. La producen los digitálicos, estrofantinas, oua- baína, oleandrina, etc., esteroides bisguanilhidra- zonas, los inhibidores de grupos sulfhidrilos como el p-cloromercuriobenzoato, y sales de talio y rubi- dio que se unen a la enzima. Aumento de aflujo de Na + : Puede producirse por: a) Retraso del cierre al reaccionar el tóxico con el canal. Son los alcaloides del Veratrum (veratridi- na) y el veneno del escorpión y de los celentéreos. b) Aumento de la permeabilidad en descanso: grayanotoxina (diterpenoide tetracíclico de las plantas ericáceas), batracotoxina (el más poderoso cardiotóxico, alcaloide esteroide extraído de una rana) y aconitina. c) Creación de canales artificiales en el sarcole- ma: ácido carboxílico monensín. Disminución de la permeabilidad al Na + : El mecanismo es muy diferente, por realizarlo una
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amplia gama de sustancias, desde alcoholes supe- riores, anestésicos locales (lidocaína, procaína), y quinidina, DDT, etc. La tetrodotoxina (de los peces Tetraodontidae), la saxitoxina (sintetizada por el dinoflagelado gon- yaulax, y conocida como toxina del mejillón) y la chiriquitoxina (de una rana de Costa Rica) poseen una estructura química con un grupo guanidinio altamente polar, que se orienta y bloquea los cana- les del sodio, tanto en el SNP como el miocardio. Los anestésicos locales y la quinidina atraviesan la membrana y por dentro de ella se fijan al canal, disminuyendo la excitabilidad. Acción sobre los canales de K + : Pueden ser blo- queados por los iones tetraetilamonio y trietilalqui- lamonio y las aminopiridinas, los antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, produciéndose esti- mulación betaadrenérgica, con depresión miocár- dica y taquicardia. El catión monovalente cesio bloquea tanto la entrada como la salida de K; el Ba ++ bloquea estos 314 TOXICOLOGÍA FUNDAMENTAL Figura 7.41. Mecanismos de cardiotoxicidad. Sustancias que afectan la entrada o salida de iones de sodio, potasio o calcio.
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